Тагове: Лечение на Алцхаймер. Лечение на Деменция. Терапия при Болест на Алцхамер
Обща теория на заболяването:
Алцхаймеровият тип деменция се дефинира в учебниците по неврология, като дегенеративно състояние на мозъка, при което е характерна намалена продукция на невротрансмитера ацетилхолин и загуба на ацетилхолинови неврони. Семейната диатеза (унаследена предразположеност) за развитие на тази болест е най-много 4%, като останалата част от случаите на БА се дължат на придобити увреждания в хода на човешкия живот на 3 различни гена. Уврежданията в тези гени са причина за нарушение на белтъчната обмяна в мозъка от една страна, а от друга в нарушение на структурната цялост на аксоналните влакна. Уврежданията на белтъчната обмяна се характеризират с намалената и след време пълна неспособност на мозъка да метаболизира ненужните му количества бета-амилоид, при което той се натрупва по външната повърхност на невроните (преимуществено – ацетилхолиновите) под формата на плаки (амилоидни плаки). Те пораждат съпътстващ патогенен (болестотворен) ефект - поява на множество локални микро възпалителни процеси в мозъка, като по този начин се изчерпват бързо наличните антиоксиданти. Натрупват се токсични хипероксиди със скорост, която мозъчния метаболизъм не успява да компенсира. Структурното увреждане във вътрешността на неврона се проявява в изграждането на неврофибриларни сплетения, които са образувани от разпадане на фибриларния скелет поддържащ изграждащите части на аксоните (опашките на невроните), като така се губи функцията на неврона и той некротизира (умира). Важно е да се спомене, че при аутопсия на мозъците на хора над 80 – 90 години се наблюдава много често огромни количества отложени амилоидни плаки, без това да е довело до проява на каквито и да е дементни процеси докато са били живи!
Д-р Алоис Алцхаймер - Откривател на Болестта на Алцхаймер (1864 - 1915)
Причините за появата на БА са много, но в основата на всички тях стои общия принцип, че всяка болест е в следствие на недостиг на кислород до съответните тъкани (хипоксия с последваща хипоксемия). Едно от най-най-увреждащите мозъка вещества, довеждащи до патологията на БА е алкохола (етиловия алкохол). Домашния т.н. битов алкохолизъм е една от основните причини за това заболяване, заедно с микровълновите лъчения, приема на свръхпреработени храни (лъскаво-опаковките хранителни боклуци, съдържащи аспартам и глутамат в колосални количества като кроасани, чипсове, кока-кола, шоколади и т.н.), обездвижването и липсата на активно, ежедневно интелектуално натоварване на мозъка най-вече чрез четене на книги. Пропускайки обяснените в тази книга подробности относно връзката на алкохола като генерален фактор за увеличаване на холестерола само ще отбележа, че поддържането на висок холестерол може и да не Ви доведе до тромботичен инцидент, но със сигурност ще Ви предизвика деменция в напреднала възраст. Високия холестерол е и в следствие на ниско ниво на Витамин В12, като биохимичното обяснение и за това можете да откриете на страниците на тази книга. В мозъка има 100 милиарда неврона, като всеки неврон образува със съседните по 10,000 синаптични връзки, които служат за комуникация между им. Синапсите се изграждат и разрушават по време на целия живот на човека. При БА се наблюдава загуба на синаптични връзки, като мозъка разчита все повече на стари такива, а продукцията на нови е все по-рядка. От тук страда междуневроналното предаване на невротрансмисията и като цяло провеждането на нервния сигнал както между отделните неврони в ЦНС (Централната Нервна Система) така и към и от ВНС (Вегетативната Нервна Система), която управлява работата на органите и двигателния апарат. Болестта се манифестира явно след 65 година на човека, като развитието й най-условно се дели на 3 етапа, като през втория етап най-явно започва да се разпознава когнитивния (познавателния) дефицит в работата на мозъка, а именно липсата на асоциативна връзка между това, което болния вижда около себе си и съхранените в мозъка спомени за хора, събития и време, както и за собствената си личност.
Третирането на БА съм съсредоточил в няколко различни по естеството си механизма:
- Компенсаторен;
- Защитен;
- Помощен;
Компенсаторния механизъм се изразява в приема на Нивалин (извлек от блатно кокиче), който е естествен алкалоид и спомага за поддържане на достатъчно количество ацетилхолин в невроните, като инхибира ензима ацетилхолинестераза, чиято роля пък е да разгражда ацетилхолина. Времето му на полуразпад в организма t½ е 5 часа. Както стана ясно по-горе, при БА има намалена продукция на ацетилхолин и именно Нивалина е този природен препарат, който съумява за дълъг период от време в развитието на болестта да компенсира намаленото ендогенно (от самото тяло) производство на ацетилхолин. Важна негова характеристика и предимство пред синтетичните инхибитори на ацетилхолинестеразата е способността му да преминава през хемо-енцефаличната (кръвно-мозъчната) бариера, като така се постига много по-силен ефект на инхибиране на действието на въпросния ензим. Тъй като Нивалина повишава парасимпатикусовата активност, то съображенията, които трябва да се имат предвид при приема му са следните: увеличава се саливацията (слюнкоотделянето) и се усилва перисталтиката, намалява се пулса (брадикардия), продуцира се по-голямо количество жлъчен секрет, което може да причини стомашни неразположения, като гадене и болки в стомаха (не е задължително). Всички тези симптоми само биха показали до каква степен трябва да се намали дозата и ако е нужно да се прекрати приема на Нивалин. Антидот на Нивалина е друг алкалоид – Атропина, който инхибира парасимпатикусовата инервация, като с това се постига повишаване на пулса. Въпреки това, подобни симптоми се наблюдават много рядко, а предимствата от приема на Нивалин са съществени. За увеличаване на количеството на Ацетилхолин се налага и приема на неговите два прекурсора (субстрат) Фосфатидилхолин (витамин В4 съдържащ се в соевия лецитин) и Инозитол (витамин В8), като последния понижава нивата на холестерола и триглицеридите. Приемат се заедно с фолиева киселина (Витамин В9) и витамин B12, понеже с витамин В8 работят синергично (заедно). Витамините В9 и В12 играят роля и в защитния механизъм при БА. Защитния механизъм служи за протекция от възпалителните процеси, предизвикани от амилоидните плаки отложени по повърхността на невроните. За целта се приема витамин С, витамин Е и минерала Селен (чрез ядки от Бразилски Орех). Помощния механизъм включва венозната инфузия на ноотропни вещества с активна съставка Пирацетам, като Nootropil (изключително показно при БА). Това се налага понеже нарушената невротрансмисия при БА поражда сериозна хипоксия, поради токсичното влияние на нарушената белтъчна синтеза и белтъчен метаболизъм. В тази книга е изяснен в детайли механизма на действие на Ноотропил и огромната нуждата от приема му при БА. С едно изречение искам да спомена, че по света се провежда също така и много скъпата, но изключително ефикасна процедура по вливане на стволови клетки, който регенерират увредените невронални връзки, като така се подобрява значително състоянието на болните от БА. Имайте предвид, че при БА се отчита и инсулинова резистентност и диабет тип 2. Така митохондриите в мозъка не могат да се снабдят с достатъчно глюкоза и тяхната функция деградира.
ТЕРАПИЯ
Моят баща е в напреднал стадий на Алцхаймеров тип деменция. Някаква случайна невроложка му предписала стандартния Немдатин и без въобще да ми каже решил да се "лекува" от Алцхаймер. Приема на въпросното лекарство продължи около два месеца, през които имаше привидно подобрение. В края на втория месец обаче настъпи рязко влошаване на състоянието му. Признаците на деменция се завърнаха, като кризите станаха по-чести и по-продължителни. След като приема на NMDA-антагониста Немдатин се спря по мое настояване и заедно с майка ми се запознаха с написаното тук, моите родители се съгласиха да се премине на следната Терапия срещу развитието на Болестта на Алцхаймер. Вече в продължение на 4 месеца, откакто тя продължава да се изпълнява и до ден днешен, резултатите са повече от задоволителни. Липсват сериозни смущения в паметта и нейната ежедневна деградация, постигна се много добра съсредоточеност и адекватност към текущите дневни задачи и най-вече спря и въобще изчезна поведението свързано със застояване в седнало положение с часове с оклюмал поглед забит в земята характерен за развитието на БА. Много силен тласък за откъсване от това поведение даде и първия курс от 10 дни с Ноотропил, като на третия ден (в синхрон с фармакодинамиката посочена от производителя) се почувстваха първите очевидни вълни на енергичност и адекватност. В продължение на много последователни дни се наблюдават периоди, в които няма абсолютно никаква проява, дори за секунда, на обърканост, халюцинации за хора и несъществуващи събития. За агривно поведение въобще не може да се говори, напротив, ефекта след Ноотропил беше очевидно успокояване на нервната система. В случаите, когато все пак настъпват временни нарушения на съзнанието, те са с продължителност до 2 часа и интензитета на тяхната проява е в пъти по-слаб в сравнение с периода на прием на Немдатин и липсата на прием на всички витамини, алкалоиди и ноотропни вещества указани в таблицата. При въпросните периоди на обърканост далеч не се стига както преди моята терапия до забравяне на това, коя е майка ми, кои сме ние, неговите деца, коя е неговата къща и подобни, добре познати феномени проявяващи се при БА, а се наблюдава лека обърканост за хора, които уж трябвало да дойдат и с които имало уговорка. Тези моменти се наблюдават само при промяна в атмосферните условия. Метеотропното (промяна на времето) действие върху психиката, както на здрави хора, така и на болни се обяснява с промяна на йонното разпределение на положителните и отрицателно заредени частици в атмосферата преди буря, което оказва пряко негативно въздействие върху калциевия (Ca2+) невронален инфлукс (навлизане на калций в невроните) в посока на неговото инхибиране (намаляване). Именно поради това, че калция в невроните се явява проводника на електрическите импулси между пост- и пре-синаптичните краища на неврона, то метеорологичната промяна при влошаване на бурята ограничава неговата наличност в мозъка.
Ето и самата терапия:
Обща теория на заболяването:
Алцхаймеровият тип деменция се дефинира в учебниците по неврология, като дегенеративно състояние на мозъка, при което е характерна намалена продукция на невротрансмитера ацетилхолин и загуба на ацетилхолинови неврони. Семейната диатеза (унаследена предразположеност) за развитие на тази болест е най-много 4%, като останалата част от случаите на БА се дължат на придобити увреждания в хода на човешкия живот на 3 различни гена. Уврежданията в тези гени са причина за нарушение на белтъчната обмяна в мозъка от една страна, а от друга в нарушение на структурната цялост на аксоналните влакна. Уврежданията на белтъчната обмяна се характеризират с намалената и след време пълна неспособност на мозъка да метаболизира ненужните му количества бета-амилоид, при което той се натрупва по външната повърхност на невроните (преимуществено – ацетилхолиновите) под формата на плаки (амилоидни плаки). Те пораждат съпътстващ патогенен (болестотворен) ефект - поява на множество локални микро възпалителни процеси в мозъка, като по този начин се изчерпват бързо наличните антиоксиданти. Натрупват се токсични хипероксиди със скорост, която мозъчния метаболизъм не успява да компенсира. Структурното увреждане във вътрешността на неврона се проявява в изграждането на неврофибриларни сплетения, които са образувани от разпадане на фибриларния скелет поддържащ изграждащите части на аксоните (опашките на невроните), като така се губи функцията на неврона и той некротизира (умира). Важно е да се спомене, че при аутопсия на мозъците на хора над 80 – 90 години се наблюдава много често огромни количества отложени амилоидни плаки, без това да е довело до проява на каквито и да е дементни процеси докато са били живи!
Д-р Алоис Алцхаймер - Откривател на Болестта на Алцхаймер (1864 - 1915)
Причините за появата на БА са много, но в основата на всички тях стои общия принцип, че всяка болест е в следствие на недостиг на кислород до съответните тъкани (хипоксия с последваща хипоксемия). Едно от най-най-увреждащите мозъка вещества, довеждащи до патологията на БА е алкохола (етиловия алкохол). Домашния т.н. битов алкохолизъм е една от основните причини за това заболяване, заедно с микровълновите лъчения, приема на свръхпреработени храни (лъскаво-опаковките хранителни боклуци, съдържащи аспартам и глутамат в колосални количества като кроасани, чипсове, кока-кола, шоколади и т.н.), обездвижването и липсата на активно, ежедневно интелектуално натоварване на мозъка най-вече чрез четене на книги. Пропускайки обяснените в тази книга подробности относно връзката на алкохола като генерален фактор за увеличаване на холестерола само ще отбележа, че поддържането на висок холестерол може и да не Ви доведе до тромботичен инцидент, но със сигурност ще Ви предизвика деменция в напреднала възраст. Високия холестерол е и в следствие на ниско ниво на Витамин В12, като биохимичното обяснение и за това можете да откриете на страниците на тази книга. В мозъка има 100 милиарда неврона, като всеки неврон образува със съседните по 10,000 синаптични връзки, които служат за комуникация между им. Синапсите се изграждат и разрушават по време на целия живот на човека. При БА се наблюдава загуба на синаптични връзки, като мозъка разчита все повече на стари такива, а продукцията на нови е все по-рядка. От тук страда междуневроналното предаване на невротрансмисията и като цяло провеждането на нервния сигнал както между отделните неврони в ЦНС (Централната Нервна Система) така и към и от ВНС (Вегетативната Нервна Система), която управлява работата на органите и двигателния апарат. Болестта се манифестира явно след 65 година на човека, като развитието й най-условно се дели на 3 етапа, като през втория етап най-явно започва да се разпознава когнитивния (познавателния) дефицит в работата на мозъка, а именно липсата на асоциативна връзка между това, което болния вижда около себе си и съхранените в мозъка спомени за хора, събития и време, както и за собствената си личност.
Третирането на БА съм съсредоточил в няколко различни по естеството си механизма:
- Компенсаторен;
- Защитен;
- Помощен;
Компенсаторния механизъм се изразява в приема на Нивалин (извлек от блатно кокиче), който е естествен алкалоид и спомага за поддържане на достатъчно количество ацетилхолин в невроните, като инхибира ензима ацетилхолинестераза, чиято роля пък е да разгражда ацетилхолина. Времето му на полуразпад в организма t½ е 5 часа. Както стана ясно по-горе, при БА има намалена продукция на ацетилхолин и именно Нивалина е този природен препарат, който съумява за дълъг период от време в развитието на болестта да компенсира намаленото ендогенно (от самото тяло) производство на ацетилхолин. Важна негова характеристика и предимство пред синтетичните инхибитори на ацетилхолинестеразата е способността му да преминава през хемо-енцефаличната (кръвно-мозъчната) бариера, като така се постига много по-силен ефект на инхибиране на действието на въпросния ензим. Тъй като Нивалина повишава парасимпатикусовата активност, то съображенията, които трябва да се имат предвид при приема му са следните: увеличава се саливацията (слюнкоотделянето) и се усилва перисталтиката, намалява се пулса (брадикардия), продуцира се по-голямо количество жлъчен секрет, което може да причини стомашни неразположения, като гадене и болки в стомаха (не е задължително). Всички тези симптоми само биха показали до каква степен трябва да се намали дозата и ако е нужно да се прекрати приема на Нивалин. Антидот на Нивалина е друг алкалоид – Атропина, който инхибира парасимпатикусовата инервация, като с това се постига повишаване на пулса. Въпреки това, подобни симптоми се наблюдават много рядко, а предимствата от приема на Нивалин са съществени. За увеличаване на количеството на Ацетилхолин се налага и приема на неговите два прекурсора (субстрат) Фосфатидилхолин (витамин В4 съдържащ се в соевия лецитин) и Инозитол (витамин В8), като последния понижава нивата на холестерола и триглицеридите. Приемат се заедно с фолиева киселина (Витамин В9) и витамин B12, понеже с витамин В8 работят синергично (заедно). Витамините В9 и В12 играят роля и в защитния механизъм при БА. Защитния механизъм служи за протекция от възпалителните процеси, предизвикани от амилоидните плаки отложени по повърхността на невроните. За целта се приема витамин С, витамин Е и минерала Селен (чрез ядки от Бразилски Орех). Помощния механизъм включва венозната инфузия на ноотропни вещества с активна съставка Пирацетам, като Nootropil (изключително показно при БА). Това се налага понеже нарушената невротрансмисия при БА поражда сериозна хипоксия, поради токсичното влияние на нарушената белтъчна синтеза и белтъчен метаболизъм. В тази книга е изяснен в детайли механизма на действие на Ноотропил и огромната нуждата от приема му при БА. С едно изречение искам да спомена, че по света се провежда също така и много скъпата, но изключително ефикасна процедура по вливане на стволови клетки, който регенерират увредените невронални връзки, като така се подобрява значително състоянието на болните от БА. Имайте предвид, че при БА се отчита и инсулинова резистентност и диабет тип 2. Така митохондриите в мозъка не могат да се снабдят с достатъчно глюкоза и тяхната функция деградира.
ТЕРАПИЯ
Моят баща е в напреднал стадий на Алцхаймеров тип деменция. Някаква случайна невроложка му предписала стандартния Немдатин и без въобще да ми каже решил да се "лекува" от Алцхаймер. Приема на въпросното лекарство продължи около два месеца, през които имаше привидно подобрение. В края на втория месец обаче настъпи рязко влошаване на състоянието му. Признаците на деменция се завърнаха, като кризите станаха по-чести и по-продължителни. След като приема на NMDA-антагониста Немдатин се спря по мое настояване и заедно с майка ми се запознаха с написаното тук, моите родители се съгласиха да се премине на следната Терапия срещу развитието на Болестта на Алцхаймер. Вече в продължение на 4 месеца, откакто тя продължава да се изпълнява и до ден днешен, резултатите са повече от задоволителни. Липсват сериозни смущения в паметта и нейната ежедневна деградация, постигна се много добра съсредоточеност и адекватност към текущите дневни задачи и най-вече спря и въобще изчезна поведението свързано със застояване в седнало положение с часове с оклюмал поглед забит в земята характерен за развитието на БА. Много силен тласък за откъсване от това поведение даде и първия курс от 10 дни с Ноотропил, като на третия ден (в синхрон с фармакодинамиката посочена от производителя) се почувстваха първите очевидни вълни на енергичност и адекватност. В продължение на много последователни дни се наблюдават периоди, в които няма абсолютно никаква проява, дори за секунда, на обърканост, халюцинации за хора и несъществуващи събития. За агривно поведение въобще не може да се говори, напротив, ефекта след Ноотропил беше очевидно успокояване на нервната система. В случаите, когато все пак настъпват временни нарушения на съзнанието, те са с продължителност до 2 часа и интензитета на тяхната проява е в пъти по-слаб в сравнение с периода на прием на Немдатин и липсата на прием на всички витамини, алкалоиди и ноотропни вещества указани в таблицата. При въпросните периоди на обърканост далеч не се стига както преди моята терапия до забравяне на това, коя е майка ми, кои сме ние, неговите деца, коя е неговата къща и подобни, добре познати феномени проявяващи се при БА, а се наблюдава лека обърканост за хора, които уж трябвало да дойдат и с които имало уговорка. Тези моменти се наблюдават само при промяна в атмосферните условия. Метеотропното (промяна на времето) действие върху психиката, както на здрави хора, така и на болни се обяснява с промяна на йонното разпределение на положителните и отрицателно заредени частици в атмосферата преди буря, което оказва пряко негативно въздействие върху калциевия (Ca2+) невронален инфлукс (навлизане на калций в невроните) в посока на неговото инхибиране (намаляване). Именно поради това, че калция в невроните се явява проводника на електрическите импулси между пост- и пре-синаптичните краища на неврона, то метеорологичната промяна при влошаване на бурята ограничава неговата наличност в мозъка.
Ето и самата терапия:
|
Препарат
|
Сутрин
|
Обед
|
Вечер
|
|
Витамин С
ампули
за пиене 500 мг
|
1 амп.
|
-
|
-
|
|
Витамин D3
под
формата на капки Вигантол, като една капка съдържа от 400 до 600 IU (международни единици витамин D3), да не се приема
заедно с Витамин Е!
|
-
|
-
|
1 капка
|
|
Витамин Е (витамин К антагонист, антикоагулант)
|
1 табл.
|
-
|
-
|
|
Минерала Селен (Se)
от ядки
бразилски орех, за синтез на най-мощния антиоксидант в тялото – глутатион
пероксидаза
|
2 ядки
|
-
|
-
|
|
Нивалин (извлек от блатно кокиче)
табл., започва се с 5 мг/ден; през 5 дена дозата се увеличава с по 5 мг/ден и така до 20-тия ден от първоначалния прием когато се стига до 20 мг/ден и увеличаването на дозата се прекратява, приема се след храна, като първите 10 дни се следи пулса.
|
1 табл.
|
1 табл.
|
-
|
|
Ноотропил
ампули за венозно вливане 3 gr/15 ml, изключително
ниска скорост на вливане от 5 мл/3 мин, общо за ампулата 10 мин.
|
1 амп.
(10 дни подред, през 2 месеца)
|
||
|
Фосфатидилхолин (Вит. В4)
табл. 420 мг, да не се заменя с Лецитин, който го
съдържа в състава си
|
-
|
1 табл.
|
1 табл.
|
|
Инозитол (Вит. В8)
табл.
500 мг
|
-
|
1 табл.
|
1 табл.
|
|
Витамин В12
табл. 200 мкг
|
-
|
1 табл.
(четна дата)
|
-
|
|
Витамин В9 (фолиева к-на)
табл. 400 мкг
|
-
|
1 табл.
(четна дата)
|
-
|
|
|
|
|
|
|
Да се спрат по време на курса с Nootropil (амп.):
|
|||
|
Ноотропил 1200 (табл.)
|
1 табл.
|
1 табл.
|
1 табл.
|
|
|
|
|
|
|
Противопоказни за терапията медикаменти:
|
|||
|
Кардикет - сваля допълнително пулса и влошава
кръвообращението през мозъка
|
X
|
X
|
X
|
|
Ритмонорм (табл.)
|
X
|
X
|
X
|
|
Кавинтон (табл.) – понеже е NMDA антагонист
|
X
|
X
|
X
|
|
Аспирин (табл.), понеже витамин Е и Ноотропил
имат мощно антикоагулантно
действие и защото тромбоцитите на възрастните хора са обичайно понижени (да се изследват)
|
X
|
X
|
X
|
Витамините от група В да се приемат на обед или вечер, а витамин С (ампулна форма за пиене) сутрин, разтворен в поне 300 мл вода, за предпазване на лигавицата на стомаха, но задължително преди храна, за да се извлече максимума от приеманото количество при усвояването му в иеюнума (горната част от тънкото черво). През кръвно-мозъчната бариера Витамин С не може да мине, а само окислената му форма. Ето защо при приема му е нужно да се погълне половин чаена лъжичка мед или някакво домашно сладко, понеже така ще се повиши секрецията на инсулин, а от там ще се повиши глюкозозависимия транспорт на дехидроаскорбиновата киселина (окислената форма на Витамин C) през кръвно-мозъчната бариера и той ще навлезе в мозъка, където ще се извърши обратния процес на превръщане на окислената в неокислена форма и Витамин С ще си свърши работата. На всеки 2 месеца да се прави почивка от приема на витамин Е за 1 месец. Селена е нужен за биохимичния синтез на най-мощния антиоксидант служещ за неутрализиране на непрекъснато формиращия се водороден прекис в тялото, а именно глутатион-пероксидазата, който наред с останалите витамини предпазва мозъка от смутената белтъчна хомеостаза (равновесие) при БА.
Изследвания:
По дефиниция в учебниците по неврология се приема, че БА не се открива чрез лабораторни изследвания, но аз категорично не съм съгласен с това погрешно схващане. Да, пълната кръвна картина например не показва отклонения, но защо никой от т.н. лекари не се сеща да изследва Тиреоидните хормони (на Щитовидната жлеза) и витамин D3, които са от критично значение дори за хора без БА! В случая с баща ми, след настояване от моя страна да се направят и такива изследвания, се оказа, че Витамин D3 (25-OH – нехормонално активната форма) при него е много под минимума и е само 5.22 ng/mL, като за сериозен дефицит се говори при стойности под 12 ng/mL, за умерен дефицит 12 – 30 ng/mL и за задоволително количество над 30 ng/mL. Незабавно започна и прием на D3. Изисква се ежемесечна проверка на нивото на калция и Витамин D3 за да се избегне претоварване на организма с калции. Проверете нивото на витамин В12, като в книгата подробно съм обяснил от каква колосална важност за неврологичното здраве на човек е този витамин.
ЛОШИ ПРАКТИКИ И НЕДОПУСТИМО НЕВЕЖЕСТВО ПРИ ПРОВЕЖДАНЕ НА ПОДДЪРЖАЩАТА ТЕРАПИЯ НА БОЛНИ ОТ БОЛЕСТТА НА АЛЦХАЙМЕР (БА).
Две са огромните престъпления, които се извършват от невежите лекари.
Едното е да се прилага безогледно, масово и в недопустими концентрации приема на психотропното и необратимо увреждащото мозъка вещество мемантинов хидрохлорид (продава се по аптеките като Немдатин и Мемантин), което се използва като антагонист на NMDA (N–метил D–аспартат) – рецепторите в Глутаматовите неврони и което е било любимия наркотик на хипитата в западна Европа и САЩ през 80-те години на миналия век, привеждащо ги в състояние на халюциниране и чрез последващото необратимо увреждане на мозъка са си причинявали Шизофрения! Другото престъпление е да се спират ноотропните препарати за оросяване на мозъка с твърдението, че от тях болните от БА ставали по-агресивни. Абсолютно невежество, абсолютно противоречие с учебниците по медицина и съвременната фармация!
Глутаматергичните рецепторни антагонисти целят намаляване на преполагаемо високата (но първо трябва да се докаже, че точно това се случва в мозъка) концентрация на калций в тези неврони, което пък разпряга (намалява) водородния градиент (броя на водородните йони) в електронно-транспортната междумембранна верига на митохондриите, което пък води до умиране на митохондрии и съответно до умиране на глутаматергичните неврони. Това се случва при други неврологични патологии, но дали е валидно и при Алцхаймер? Не, не и отново НЕ! Защо тогава се предписва Немдатин на болните от Алцхаймер? Попитайте който и да е невролог и му гледайте сеира как се черви и говори глупости, но никога няма да навлеза в биохимично обяснение, понеже хабер няма за какво става въпрос. Припомням, Болестта на Алцхаймер е болест на Ацетилхолиновите неврони, а не на глутаматовите!!! Мемантиновия хидрохлорид (Немдатина) има привидно "добро" действие в началния период на приема му, но до 3-4 месеца, се стига до пренасищане на глутаматергичните неврони и техните синаптични рецептори с него и тяхното увреждане. Тъй като времето на полуразпад на мемантина е 60 до 100 часа, а препоръчвания прием е всекидневен в дози от 10 до 20 мг, то веществото се натрупва в мозъчните неврони със скорост описваща ужасяваща експоненциална крива. Забележете, че дефиницията на Болестта на Алцхаймер е увреждане на ацетилхолиновите неврони, а не на глутаматовите! Отделно от прякото вредно въздействие върху глутаматергичните неврони, приема на Мемантин води до рискова промяна на коагулацията (съсирваемостта на кръвта), което увеличава риска от исхемичен инсулт. Мемантиновия хидрохлорид се използва като анестетик при анестезия на животни, като при човека поражда състояние на десоциативна анестезия. Дисоциацията означава невъзможност за разбиране на света около себе си и за установяване на логична взаимовръзка между това, което човек вижда и чува, с това което има като памет в мозъка си. С една дума антагонистите (казано по друг начин – блокерите) на NMDA – рецепторите от подобен тип привеждат човек именно в състояние на деменция, а не обратно. Глутамата е възбудителен невротрансмитер, който служи за паметовите функции на мозъка. Мемантина спира действието на невротрансмитера глутамат, с което грубо влошава паметовите функции и именно това води до халюциногенен ефект. При плъхове е установено, че прекомерния прием на NMDA – антагонисти води до специфично увреждане на мозъка наречено "лезии на Олни". Другата вреда от NMDA – антагонистите следва от естествената фармакодинамика на препарата, причиняваща влошаване на дихателната активност и кръвообращението, като така се лишава мозъка отново от безкрайно нужния му кислород, което го доубива! Предположението за възможна връзка между Шизофренията и намалената функция на NMDA – рецепторите се появяват в медицинската периодика при изучаване на наркомани използващи в началото на 80-те години на 20-ти век NMDA-антагонисти, наричайки ги "Ангелски прах". Ендогенен (естествено произвеждан от самото тяло) NMDA-антагонист е и кинуреновата киселина, която хипотетично се свързва с влошаване на симптомите на шизофрения. NMDA-рецепторните антагонисти причиняват смущения, подобни на по-горе описаните като при прекомерно или продължително приемане възникват "психотомиметични ефекти" наподобяващи психоза при шизофрения. По-специално, при използването на тези т.н. "лекарства" се наблюдават халюцинации, параноидни делюзии, объркване, възбуда, промени в настроението, кошмари, кататония, атаксия, намалена способността за учене и нарушена памет. При животни продължителния прием на NMDA-антагонисти (Немдатин, Мемантин и други) намалява експресията на парвалбумина и ГАМК (Гама Амино-Маслена Киселина)-синтезиращия ензим GAD67 (Глутамат Декарбоксилаза), което съвпада с промените откриваеми при аутопсия на мозъците на хората с шизофрения! Именно неблагоприятните странични ефект, описани до тук, са причина за провала на огромната част от клиничните изпитания на NMDA-антагонистите, понеже невроналните рецептори играят важна роля в глутаматергичната система, като именно подобно грубо вмешателство в работата на мозъка, чрез използването на рецепторни антагонисти обяснява рязкото увеличение на масовата смърт на неврони във все по-кратките и нехарактерни за обичайното развитие на БА времеви интервали. Това е измамата наречена NMDA-рецепторни антагонисти, особено при използването им в големи терапевтични дози. Възможно е NMDA-антагонистите да оказват и благотворно действие върху паметовите функции при БА, но при значително разреден прием, като например по 5 мг/168 часа т.е. по една таблетка на седмица. Въпреки това моето мнение категорично отрича използването на NMDA-антагонисти. Включително и използването на Кавинтон за оросяване на мозъка при БА, който също има NMDA-антагонистично действие. Трябва да е абсолютно ясно, че БА е нелечима за сега и всеки напън на разни случайни лекари да си придадат важност като обясняват в невежествен транс как трябва задължително да се предписват NMDA-антагонисти е съвършена наглост. Науката медицина все още не е разгадала БА и нейните механизми до степен, която твърдо да дефинира нейната същност и начините за лечение. Лечение за сега няма. Има поддържаща терапия, забавяща БА, но в никакъв случай тя не спира развитието й и категорично не е свързана с предписването на Немдатин и спирането на приема на Ноотропни вещества.
Току що в изложението за NMDA-антагонистите стана ясно, че именно те предизвикват агресивност и обърканост. Обърнете внимание също така на изключително важния факт, че те намаляват експресията (производството) на ГАМК-синтезиращия ензим GAD67! Това означава, че без достатъчно ГАМК се нарушава работата на ГАМК-ергичната инхибиторна (задръжна) система, отговорна за релаксацията (отпочиването) на нервната система и създаваща чувство на спокойствие, като намалява тревожността. Освен това увеличава освобождаването на растежния хормон (GH), което пък е от особено значение за формирането на нови стволови клетки. Именно от тези клетки се нуждае мозъка за своето регенериране при заболяване, каквото е БА. Давайки NMDA-антагонисти всички тези изключително важни за здравето, дори на здрав човек процеси, спират!
Второто престъпление е спирането на ноотропните вещества подпомагащи работата на мозъка чрез намаляване на кислородния глад в него, с твърдението, че пациентите ставали агресивни. Цитирам директно написаното за Piracetam (Nootropil) във фармакотерапевтичния справочник, който е настолната библия за абсолютно всяка болница по света (без изключение): "Облекчава хемисферното и междухемисферното (между мозъчните полукълба) пренасяне на информация. Увеличава поносимостта на мозъка към хипоксия (кислороден глад). Подобрява запаметяването. Улеснява цифровата, логичната и асоциативната памет и визуалната репродуктивност. Стимулира биосинтеза на АТФ (нашето гориво за извършване на всеки един биохимичен процес в тялото) в ЦНС (Централната Нервна Система), а като циклизиран конформер на ГАМК улеснява и ГАМК-ергичната медиация. Засилва обмяната на фосфолипидите в ЦНС. Благоприятния му ефект върху процесите на стареене се свързва с коригиращото влияние върху протеиновия синтез. Показания: … болест на Алцхаймер, …"
Обърнахте ли внимание на всяка една дума от цитата? Ноотропил е не само важен, а жизнено важен за пациентите болни от Алцхаймер! Подобрява белтъчния синтез, една от основните причини за развитие на БА, улеснява ГАМК-ергичната медиация, което по-горе в текста беше изтъкнато като много важен фактор за успокояване на нервната система, понеже той е най-разпространения и най-мощен инхибиторен невротрансмитер в ЦНС. Всяка липса на кислород в мозъка води до съдов спазъм, а от там до нервност и напрегнатост. Всяка, без изключение. Елементарен факт е, че пренасищането на мозъка с кислород води до "опиянение" и успокояване. Вдишайте 10 пъти дълбоко и ще установите успокояващия ефект върху себе си моментално. При панически атаки естествения механизъм на организма за справяне с възникналата паника е да предизвика хипервентилация т.е. увеличен прием на кислород чрез учестяване и удълбочаване на дишането, което предизвиква успокоение. В САЩ и по филмите вдишат и издишват в торбички, но това е биохимична глупост и циркаджийско плацебо, което само влошава симптомите на панически и психотични атаки. Друг елементарен факт от учебниците по медицина е, че секрецията на адреналин (който ни прави по-напрегнати и агресивни) от надбъбречната медула се опосредства (предизвиква) от увеличена симпатикусова активност в следствие на следните стимули – физическа работа, студ, топлина, тревожност, гняв (стрес), болка, КИСЛОРОДЕН ДЕФИЦИТ или понижено артериално налягане. При хипогликемия плазмената концентрация на адреналина може да нарасне повече от 20 пъти! Извода от последното е, че при хипоксия (кислороден глад) мозъка подава сигнал на надбъбречните жлези да секретират адреналин, а адреналина води до тревожност и изнервеност! Ето защо старите хора при глад треперят. Всички тези процеси биват овладявани от приема на Ноотропни препарати! Ноотропните препарати успокояват нервната система, а не обратно! По отношение на ГАМК искам да добавя, че нейния ефект е да намалява йонната проводимост на калция (Ca+) в глутаматовите неврони, като имено NMDA-антагонистите целят точно този ефект. Е, както се вижда ноотропил се справя дори и с ефектите на свръхвъзбудимост на глутаматовите неврони поради патологично нарастнал калциев инфлукс (навлизане) в аксоните, без да се достига до вредното въздействие на Мемантина (още Немдатин) т.е. NMDA-антагонист.
Още един поглед към очевидното: Защо Витамин С и Ноотропил вместо NMDA-антагонист при Болест на Алцхаймер?
Лабораторно-научната информация, която ще изложа в следващите редове може да откриете като тема в www.wikigenes.org, под заглавието: APP – Amyloid beta (A4) Precursor Protein, където са изложили откритията си за Амилоидния Прекурсорен Протеин следните учени и техните колективи – Sandbrink, R. et al., Ciallella, J.R. et al., Siman, R. et al., Dash, P.K. et al, Croucher, M.J. et al. (от латински "et al." е съкращение за думите: "и колектив"). Ще изясня с още няколко изречeния какво са открили горе изброените учени през последните 18 години за Амилоидния Прекурсорен Протеин, който е мултифункционален трансмембранен гликопротеин и единствения известен естествен източник на Бета-Амилоидния Пептид, който пък е основното градивно вещество на синилните плаки при Болестта на Алцхаймер, а именно на Амилоидните Плаки, за които Ви споменах, че са една от двете основни причини за настъпване на тази нелечима за сега болест, наред с неврофибриларните сплетения в невроните. Точно в противовес на глупостта да се предписва Немдатин (NMDA рецепторния антагонист на глутаматергичните неврони) е установено, че, цитирам: "Именно глутаматовите агонисти (обратното на антагонистите) усилва активирането на протеин киназа С и намалява образуването на цикличния АМФ (цАМФ), като така се спомага за превръщането на пълноверижния APP в неамилоидогенен APP при Болестта на Алцхаймер. Метаболитната физиологична роля на глутаматовите рецептори в способстване отделянето на разтворими фрагменти от APP е механизма, който може да има важно функционално и терапевтично приложение при Болестта на Алцхаймер. Медикамента Серопрам, чиято активна съставка е циталопрам увеличава нивата на секретирания APP с 3.2 – 3.4 пъти!". Край на цитата.
Ако не Ви е станало ясно ще опростя – извода е, че вместо да се блокират рецепторите на глутаматовите неврони, очаквайки подобряване на пациентите болни от Болестта на Алцхаймер, то всъщност се случва точно обратното – те се влошават още по-бързо. А относно Серопрама, който се предписва срещу депресия трябва да знаете, че увеличава риска от заболяване от Болестта на Алцхаймер, защото способства отделянето на прекурсорния субстрат - APP, от който се изграждат Амилоидните Плаки. Последно ще демонстрирам още едно изследване от огромна важност за терапията на Болестта на Алцхаймер, което доказва, че не Немдатин е нужен за понижаването на Калциевия (Ca2+) инфлукс в мозъчните клетки, а Витамин С. Изследването е публикувано през 2004 г. в Pubmed, което представлява базата данни на Националната Библиотека по Медицина на САЩ и е с оригинално наименование: "Hypoxic remodelling of Ca2+ mobilization in type I cortical astrocytes: involvement of ROS and pro-amyloidogenic APP processing" – в превод: "Промяна на калциевия (Ca2+) метаболизъм в условията на хипоксия при кортикалните астроцити от тип I: влияние на реактивните кислородни видове (хипероксидите) и превръщанията на про-амилоидогенния APP". Учените провели изследването се казват: Smith, I.F.; Boyle, J.P.; Green, K.N.; Pearson, H.A; Peer, C.J. Превод на откритието: "Хроничната хипоксия (липсата на кислород до мозъка) променя калциевата (Ca2+) хомеостаза в различни клетки и може да способства в нарушаването на калциевата (Ca2+) хомеостаза при болестта на Алцхаймер. При използване на микрофлуриметрично изследване на калциевите йони за изясняване на механизмите, които са в основата на прекаленото усилване на калциевата сигнализация в условията на хронична хипоксия при кортикални астроцити тип I. Приложението на брадикинин предизвика значително нарастване на калциевите йони в хипоксичните клетки в сравнение с контролните клетки. Това усилване бе предотвратено напълно чрез приложението на витамин С или на мелатонин, което еднозначно определя първопричината за повишения калциев инфлукс, а именно реактивните кислородни видове (хипероксидите). Предвид асоциирането на хипоксията с нарастващото производство на Амилоид Бета Пептиди при Болестта на Алцхаймер, ние проведохме имуно-флуоресцентно изследване за да докажем, че хипоксията причинява значително и постоянно във времето оцветяване на Амилоид Бета Пептидите и Пресинилин 1. Експериментите проведени чрез теста на Западния Имуноблот също потвърдиха, че хипоксията увеличава нивата на протеин Пресинилин 1 (също отговорен за развитие на Болестта на Алцхаймер). Резултатите от това изследване показват, че хроничната хипоксия увеличава нивата на калциевите йони в кортикалните астроцити и че това може да се предотврати чрез приема на антиоксиданти, което се свързва директно с увеличеното образуване на Амилоид Бета Пептиди." Край на цитата.
Извода от това прочуване е, че вместо да се блокират нервните клетки с влошаващи здравето на мозъка NMDA-антагонисти (като Немдатин) е достатъчно да се приема Витамин С и Ноотропил, за да се достави достатъчно кислород за мозъка, за да не изпада той в хипоксия (глад за кислород), за да не се образуват в последствие хипероксиди и за да се елиминира евентуалното натрупване на такива, което причиняват болестотворни процеси в невроните. Дори простия прием на повече цитрусови плодове ще свърши чудесна работа в случая. Ето това практично и научно обосновано решение е отново в разрез с печалбарско-търговския подход на онея в белите престилки, които биват командвани от фармацевтични компании как, какво и на кого да продават, вместо самите т.н. лекари да проявят човечност (на която отдавна не са способни), да си направят труда още преди 18 години да намерят тези изследвания, които са достъпни за абсолютно всички хора на този свят и да разберат малко повече за Болестта на Алцхаймер в полза за нещастните си пациенти!
Изследвания:
По дефиниция в учебниците по неврология се приема, че БА не се открива чрез лабораторни изследвания, но аз категорично не съм съгласен с това погрешно схващане. Да, пълната кръвна картина например не показва отклонения, но защо никой от т.н. лекари не се сеща да изследва Тиреоидните хормони (на Щитовидната жлеза) и витамин D3, които са от критично значение дори за хора без БА! В случая с баща ми, след настояване от моя страна да се направят и такива изследвания, се оказа, че Витамин D3 (25-OH – нехормонално активната форма) при него е много под минимума и е само 5.22 ng/mL, като за сериозен дефицит се говори при стойности под 12 ng/mL, за умерен дефицит 12 – 30 ng/mL и за задоволително количество над 30 ng/mL. Незабавно започна и прием на D3. Изисква се ежемесечна проверка на нивото на калция и Витамин D3 за да се избегне претоварване на организма с калции. Проверете нивото на витамин В12, като в книгата подробно съм обяснил от каква колосална важност за неврологичното здраве на човек е този витамин.
ЛОШИ ПРАКТИКИ И НЕДОПУСТИМО НЕВЕЖЕСТВО ПРИ ПРОВЕЖДАНЕ НА ПОДДЪРЖАЩАТА ТЕРАПИЯ НА БОЛНИ ОТ БОЛЕСТТА НА АЛЦХАЙМЕР (БА).
Две са огромните престъпления, които се извършват от невежите лекари.
Едното е да се прилага безогледно, масово и в недопустими концентрации приема на психотропното и необратимо увреждащото мозъка вещество мемантинов хидрохлорид (продава се по аптеките като Немдатин и Мемантин), което се използва като антагонист на NMDA (N–метил D–аспартат) – рецепторите в Глутаматовите неврони и което е било любимия наркотик на хипитата в западна Европа и САЩ през 80-те години на миналия век, привеждащо ги в състояние на халюциниране и чрез последващото необратимо увреждане на мозъка са си причинявали Шизофрения! Другото престъпление е да се спират ноотропните препарати за оросяване на мозъка с твърдението, че от тях болните от БА ставали по-агресивни. Абсолютно невежество, абсолютно противоречие с учебниците по медицина и съвременната фармация!
Глутаматергичните рецепторни антагонисти целят намаляване на преполагаемо високата (но първо трябва да се докаже, че точно това се случва в мозъка) концентрация на калций в тези неврони, което пък разпряга (намалява) водородния градиент (броя на водородните йони) в електронно-транспортната междумембранна верига на митохондриите, което пък води до умиране на митохондрии и съответно до умиране на глутаматергичните неврони. Това се случва при други неврологични патологии, но дали е валидно и при Алцхаймер? Не, не и отново НЕ! Защо тогава се предписва Немдатин на болните от Алцхаймер? Попитайте който и да е невролог и му гледайте сеира как се черви и говори глупости, но никога няма да навлеза в биохимично обяснение, понеже хабер няма за какво става въпрос. Припомням, Болестта на Алцхаймер е болест на Ацетилхолиновите неврони, а не на глутаматовите!!! Мемантиновия хидрохлорид (Немдатина) има привидно "добро" действие в началния период на приема му, но до 3-4 месеца, се стига до пренасищане на глутаматергичните неврони и техните синаптични рецептори с него и тяхното увреждане. Тъй като времето на полуразпад на мемантина е 60 до 100 часа, а препоръчвания прием е всекидневен в дози от 10 до 20 мг, то веществото се натрупва в мозъчните неврони със скорост описваща ужасяваща експоненциална крива. Забележете, че дефиницията на Болестта на Алцхаймер е увреждане на ацетилхолиновите неврони, а не на глутаматовите! Отделно от прякото вредно въздействие върху глутаматергичните неврони, приема на Мемантин води до рискова промяна на коагулацията (съсирваемостта на кръвта), което увеличава риска от исхемичен инсулт. Мемантиновия хидрохлорид се използва като анестетик при анестезия на животни, като при човека поражда състояние на десоциативна анестезия. Дисоциацията означава невъзможност за разбиране на света около себе си и за установяване на логична взаимовръзка между това, което човек вижда и чува, с това което има като памет в мозъка си. С една дума антагонистите (казано по друг начин – блокерите) на NMDA – рецепторите от подобен тип привеждат човек именно в състояние на деменция, а не обратно. Глутамата е възбудителен невротрансмитер, който служи за паметовите функции на мозъка. Мемантина спира действието на невротрансмитера глутамат, с което грубо влошава паметовите функции и именно това води до халюциногенен ефект. При плъхове е установено, че прекомерния прием на NMDA – антагонисти води до специфично увреждане на мозъка наречено "лезии на Олни". Другата вреда от NMDA – антагонистите следва от естествената фармакодинамика на препарата, причиняваща влошаване на дихателната активност и кръвообращението, като така се лишава мозъка отново от безкрайно нужния му кислород, което го доубива! Предположението за възможна връзка между Шизофренията и намалената функция на NMDA – рецепторите се появяват в медицинската периодика при изучаване на наркомани използващи в началото на 80-те години на 20-ти век NMDA-антагонисти, наричайки ги "Ангелски прах". Ендогенен (естествено произвеждан от самото тяло) NMDA-антагонист е и кинуреновата киселина, която хипотетично се свързва с влошаване на симптомите на шизофрения. NMDA-рецепторните антагонисти причиняват смущения, подобни на по-горе описаните като при прекомерно или продължително приемане възникват "психотомиметични ефекти" наподобяващи психоза при шизофрения. По-специално, при използването на тези т.н. "лекарства" се наблюдават халюцинации, параноидни делюзии, объркване, възбуда, промени в настроението, кошмари, кататония, атаксия, намалена способността за учене и нарушена памет. При животни продължителния прием на NMDA-антагонисти (Немдатин, Мемантин и други) намалява експресията на парвалбумина и ГАМК (Гама Амино-Маслена Киселина)-синтезиращия ензим GAD67 (Глутамат Декарбоксилаза), което съвпада с промените откриваеми при аутопсия на мозъците на хората с шизофрения! Именно неблагоприятните странични ефект, описани до тук, са причина за провала на огромната част от клиничните изпитания на NMDA-антагонистите, понеже невроналните рецептори играят важна роля в глутаматергичната система, като именно подобно грубо вмешателство в работата на мозъка, чрез използването на рецепторни антагонисти обяснява рязкото увеличение на масовата смърт на неврони във все по-кратките и нехарактерни за обичайното развитие на БА времеви интервали. Това е измамата наречена NMDA-рецепторни антагонисти, особено при използването им в големи терапевтични дози. Възможно е NMDA-антагонистите да оказват и благотворно действие върху паметовите функции при БА, но при значително разреден прием, като например по 5 мг/168 часа т.е. по една таблетка на седмица. Въпреки това моето мнение категорично отрича използването на NMDA-антагонисти. Включително и използването на Кавинтон за оросяване на мозъка при БА, който също има NMDA-антагонистично действие. Трябва да е абсолютно ясно, че БА е нелечима за сега и всеки напън на разни случайни лекари да си придадат важност като обясняват в невежествен транс как трябва задължително да се предписват NMDA-антагонисти е съвършена наглост. Науката медицина все още не е разгадала БА и нейните механизми до степен, която твърдо да дефинира нейната същност и начините за лечение. Лечение за сега няма. Има поддържаща терапия, забавяща БА, но в никакъв случай тя не спира развитието й и категорично не е свързана с предписването на Немдатин и спирането на приема на Ноотропни вещества.
Току що в изложението за NMDA-антагонистите стана ясно, че именно те предизвикват агресивност и обърканост. Обърнете внимание също така на изключително важния факт, че те намаляват експресията (производството) на ГАМК-синтезиращия ензим GAD67! Това означава, че без достатъчно ГАМК се нарушава работата на ГАМК-ергичната инхибиторна (задръжна) система, отговорна за релаксацията (отпочиването) на нервната система и създаваща чувство на спокойствие, като намалява тревожността. Освен това увеличава освобождаването на растежния хормон (GH), което пък е от особено значение за формирането на нови стволови клетки. Именно от тези клетки се нуждае мозъка за своето регенериране при заболяване, каквото е БА. Давайки NMDA-антагонисти всички тези изключително важни за здравето, дори на здрав човек процеси, спират!
Второто престъпление е спирането на ноотропните вещества подпомагащи работата на мозъка чрез намаляване на кислородния глад в него, с твърдението, че пациентите ставали агресивни. Цитирам директно написаното за Piracetam (Nootropil) във фармакотерапевтичния справочник, който е настолната библия за абсолютно всяка болница по света (без изключение): "Облекчава хемисферното и междухемисферното (между мозъчните полукълба) пренасяне на информация. Увеличава поносимостта на мозъка към хипоксия (кислороден глад). Подобрява запаметяването. Улеснява цифровата, логичната и асоциативната памет и визуалната репродуктивност. Стимулира биосинтеза на АТФ (нашето гориво за извършване на всеки един биохимичен процес в тялото) в ЦНС (Централната Нервна Система), а като циклизиран конформер на ГАМК улеснява и ГАМК-ергичната медиация. Засилва обмяната на фосфолипидите в ЦНС. Благоприятния му ефект върху процесите на стареене се свързва с коригиращото влияние върху протеиновия синтез. Показания: … болест на Алцхаймер, …"
Обърнахте ли внимание на всяка една дума от цитата? Ноотропил е не само важен, а жизнено важен за пациентите болни от Алцхаймер! Подобрява белтъчния синтез, една от основните причини за развитие на БА, улеснява ГАМК-ергичната медиация, което по-горе в текста беше изтъкнато като много важен фактор за успокояване на нервната система, понеже той е най-разпространения и най-мощен инхибиторен невротрансмитер в ЦНС. Всяка липса на кислород в мозъка води до съдов спазъм, а от там до нервност и напрегнатост. Всяка, без изключение. Елементарен факт е, че пренасищането на мозъка с кислород води до "опиянение" и успокояване. Вдишайте 10 пъти дълбоко и ще установите успокояващия ефект върху себе си моментално. При панически атаки естествения механизъм на организма за справяне с възникналата паника е да предизвика хипервентилация т.е. увеличен прием на кислород чрез учестяване и удълбочаване на дишането, което предизвиква успокоение. В САЩ и по филмите вдишат и издишват в торбички, но това е биохимична глупост и циркаджийско плацебо, което само влошава симптомите на панически и психотични атаки. Друг елементарен факт от учебниците по медицина е, че секрецията на адреналин (който ни прави по-напрегнати и агресивни) от надбъбречната медула се опосредства (предизвиква) от увеличена симпатикусова активност в следствие на следните стимули – физическа работа, студ, топлина, тревожност, гняв (стрес), болка, КИСЛОРОДЕН ДЕФИЦИТ или понижено артериално налягане. При хипогликемия плазмената концентрация на адреналина може да нарасне повече от 20 пъти! Извода от последното е, че при хипоксия (кислороден глад) мозъка подава сигнал на надбъбречните жлези да секретират адреналин, а адреналина води до тревожност и изнервеност! Ето защо старите хора при глад треперят. Всички тези процеси биват овладявани от приема на Ноотропни препарати! Ноотропните препарати успокояват нервната система, а не обратно! По отношение на ГАМК искам да добавя, че нейния ефект е да намалява йонната проводимост на калция (Ca+) в глутаматовите неврони, като имено NMDA-антагонистите целят точно този ефект. Е, както се вижда ноотропил се справя дори и с ефектите на свръхвъзбудимост на глутаматовите неврони поради патологично нарастнал калциев инфлукс (навлизане) в аксоните, без да се достига до вредното въздействие на Мемантина (още Немдатин) т.е. NMDA-антагонист.
Още един поглед към очевидното: Защо Витамин С и Ноотропил вместо NMDA-антагонист при Болест на Алцхаймер?
Лабораторно-научната информация, която ще изложа в следващите редове може да откриете като тема в www.wikigenes.org, под заглавието: APP – Amyloid beta (A4) Precursor Protein, където са изложили откритията си за Амилоидния Прекурсорен Протеин следните учени и техните колективи – Sandbrink, R. et al., Ciallella, J.R. et al., Siman, R. et al., Dash, P.K. et al, Croucher, M.J. et al. (от латински "et al." е съкращение за думите: "и колектив"). Ще изясня с още няколко изречeния какво са открили горе изброените учени през последните 18 години за Амилоидния Прекурсорен Протеин, който е мултифункционален трансмембранен гликопротеин и единствения известен естествен източник на Бета-Амилоидния Пептид, който пък е основното градивно вещество на синилните плаки при Болестта на Алцхаймер, а именно на Амилоидните Плаки, за които Ви споменах, че са една от двете основни причини за настъпване на тази нелечима за сега болест, наред с неврофибриларните сплетения в невроните. Точно в противовес на глупостта да се предписва Немдатин (NMDA рецепторния антагонист на глутаматергичните неврони) е установено, че, цитирам: "Именно глутаматовите агонисти (обратното на антагонистите) усилва активирането на протеин киназа С и намалява образуването на цикличния АМФ (цАМФ), като така се спомага за превръщането на пълноверижния APP в неамилоидогенен APP при Болестта на Алцхаймер. Метаболитната физиологична роля на глутаматовите рецептори в способстване отделянето на разтворими фрагменти от APP е механизма, който може да има важно функционално и терапевтично приложение при Болестта на Алцхаймер. Медикамента Серопрам, чиято активна съставка е циталопрам увеличава нивата на секретирания APP с 3.2 – 3.4 пъти!". Край на цитата.
Ако не Ви е станало ясно ще опростя – извода е, че вместо да се блокират рецепторите на глутаматовите неврони, очаквайки подобряване на пациентите болни от Болестта на Алцхаймер, то всъщност се случва точно обратното – те се влошават още по-бързо. А относно Серопрама, който се предписва срещу депресия трябва да знаете, че увеличава риска от заболяване от Болестта на Алцхаймер, защото способства отделянето на прекурсорния субстрат - APP, от който се изграждат Амилоидните Плаки. Последно ще демонстрирам още едно изследване от огромна важност за терапията на Болестта на Алцхаймер, което доказва, че не Немдатин е нужен за понижаването на Калциевия (Ca2+) инфлукс в мозъчните клетки, а Витамин С. Изследването е публикувано през 2004 г. в Pubmed, което представлява базата данни на Националната Библиотека по Медицина на САЩ и е с оригинално наименование: "Hypoxic remodelling of Ca2+ mobilization in type I cortical astrocytes: involvement of ROS and pro-amyloidogenic APP processing" – в превод: "Промяна на калциевия (Ca2+) метаболизъм в условията на хипоксия при кортикалните астроцити от тип I: влияние на реактивните кислородни видове (хипероксидите) и превръщанията на про-амилоидогенния APP". Учените провели изследването се казват: Smith, I.F.; Boyle, J.P.; Green, K.N.; Pearson, H.A; Peer, C.J. Превод на откритието: "Хроничната хипоксия (липсата на кислород до мозъка) променя калциевата (Ca2+) хомеостаза в различни клетки и може да способства в нарушаването на калциевата (Ca2+) хомеостаза при болестта на Алцхаймер. При използване на микрофлуриметрично изследване на калциевите йони за изясняване на механизмите, които са в основата на прекаленото усилване на калциевата сигнализация в условията на хронична хипоксия при кортикални астроцити тип I. Приложението на брадикинин предизвика значително нарастване на калциевите йони в хипоксичните клетки в сравнение с контролните клетки. Това усилване бе предотвратено напълно чрез приложението на витамин С или на мелатонин, което еднозначно определя първопричината за повишения калциев инфлукс, а именно реактивните кислородни видове (хипероксидите). Предвид асоциирането на хипоксията с нарастващото производство на Амилоид Бета Пептиди при Болестта на Алцхаймер, ние проведохме имуно-флуоресцентно изследване за да докажем, че хипоксията причинява значително и постоянно във времето оцветяване на Амилоид Бета Пептидите и Пресинилин 1. Експериментите проведени чрез теста на Западния Имуноблот също потвърдиха, че хипоксията увеличава нивата на протеин Пресинилин 1 (също отговорен за развитие на Болестта на Алцхаймер). Резултатите от това изследване показват, че хроничната хипоксия увеличава нивата на калциевите йони в кортикалните астроцити и че това може да се предотврати чрез приема на антиоксиданти, което се свързва директно с увеличеното образуване на Амилоид Бета Пептиди." Край на цитата.
Извода от това прочуване е, че вместо да се блокират нервните клетки с влошаващи здравето на мозъка NMDA-антагонисти (като Немдатин) е достатъчно да се приема Витамин С и Ноотропил, за да се достави достатъчно кислород за мозъка, за да не изпада той в хипоксия (глад за кислород), за да не се образуват в последствие хипероксиди и за да се елиминира евентуалното натрупване на такива, което причиняват болестотворни процеси в невроните. Дори простия прием на повече цитрусови плодове ще свърши чудесна работа в случая. Ето това практично и научно обосновано решение е отново в разрез с печалбарско-търговския подход на онея в белите престилки, които биват командвани от фармацевтични компании как, какво и на кого да продават, вместо самите т.н. лекари да проявят човечност (на която отдавна не са способни), да си направят труда още преди 18 години да намерят тези изследвания, които са достъпни за абсолютно всички хора на този свят и да разберат малко повече за Болестта на Алцхаймер в полза за нещастните си пациенти!
